Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护胃癌后继发性脑损伤

尿毒症（ICH）是一种病卒高加索改型，具有高死亡率和高致残率。ICH后细胞质在神经系统存活里面起着至关重要的作用。本研究者首次表明，AdipoRon激活脂联素受纤1（AdipoR1）须要ICH后细胞质功能障碍。在纤内，通过抑止肾脏注小鼠里面建立实验性ICH模改型。腹膜内施用AdipoRon（50mg/kg）。展开免疫荧光着色以确切AdipoR1，AMP转化磷酸化（AMPK）和过氧化功用底物纤裂解功用激活受纤-γ共激活因子-1a（PGC1α）的方位。PI着色应用于量化神经系统存活。通过Western印迹监测AdipoR1及其北岸频谱分子的暗示。在纤外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）应用于抑止SH-SY5Y细胞里面的神经系统细菌感染。膜联蛋白V-FITC / PI着色应用于监测内皮细胞介导和炎症。通过JC-1试剂盒测量细胞质膜电位（Δψm），并通过细胞质荧光探针分析方法细胞质数量级。在纤内，PI着色显示，给予AdipoRon可以减少小鼠ICH后72小时的神经系统死亡。AdipoRon疗程大幅提高了ATP水平，减低了血肿周围民间组织里面的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白暗示。在纤外，JC-1着色和Mito-tracker™Green显示AdipoRon除此以外减轻OxyHb抑止的Δψm下沉和大幅提高的细胞质数量级。此外，流式细胞祯得出结论，用AdipoRon解决问题的神经系统显示出低的炎症和介导率。总之，该研究者结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α闭环减轻尿毒症后的细胞质功能障碍。更早说是：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.