J Allergy Clin Immunol：电力机车尾气颗粒物能够促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，全球瘙痒病因的发病率明显增加。该增长速度与环境因素有关，如空气化学物质、空气中的药剂、烟雾和并不相同的遗传背景，其中空气污染对人类健康的冲击已成为主要的全球环境问题。呼吸道（PM）是空气化学物质的主要化学成分，是全球可或许病因负担的第9个不确定性因素，在东北亚是第4个不确定性因素。之前的报告已假定来自交通和工业活动的柴油废气致密（DEP）对大城市PM8的贡献很大。DEP受伤害与肠胃病因的恶化有关，特别是在交通污染加剧的大大城市。

柴油机废气致密（DEP）与瘙痒肠胃病因的流行和恶化有关，包含瘙痒楔炎和瘙痒哮喘。然而，DEP诱导的作出贡献上肠胃病因的机理途径及其临床意义仍不清楚。 近期，有研究者人员透过人类都是以的血管壁和大鼠楔息肉（NP）模调查了DEP受伤害加剧楔息肉的机制。

他们同步进行了基因序列集富集和量化基因序列共表达网络比对，评估了细胞会毒性、内膜-间质转化（EMT）标志物和楔息肉情况。他们还使用来自正常或CRS病征的血管壁分别同步进行NPs沾染或不沾染执行，从而确定DEP对EMT的冲击。BALB/c大鼠通过楔受伤害系统或喉部灌注实现楔DEP受伤害，分别有或不能屋里尘螨（HDM）执行，然后同步进行ZEB2 shRNA执行。

生物信息学比对显示，DEP受伤害触发了楔窦血管壁（AECs）的EMT基本特征。比方说，受伤害于DEP的人类喉部血管壁（hNECs）也乏善可陈出了EMT基本特征，但发挥作用ZEB2的表达。与来自对照组和楔息肉病征的细胞会相比，来自慢性楔炎（CRS）病征的hNEC在DEP执行后再现来得厚实的EMT基本特征。另外，共同受伤害在DEP和HDM会有相互配合增加NP的数量、内膜的烧伤和ZEB2的表达。最重要的是，ZEB2的选择性阻止了DEP诱导的EMT，缓解了大鼠NP的形成。

DEP通过ZEB2作出贡献EMT

综上所述，DEP作出贡献了NP的形成，且意味著是通过作出贡献ZEB2诱导的EMT来实现的。因而，ZEB2意味著是DEP诱导的内膜烧伤和相关楔窦病因（包含NPs）的治疗靶点。

原始来历：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021